29 Abr Descubren que la grasa acumulada en el cerebro podría ser la principal causa del alzhéimer.
Con este hallazgo se podría ralentizar o prevenir la enfermedad.
2024. 65Ymás.
Laura Moro
Más de 800.000 personas en España tienen alzhéimer, una cifra que asciende a los 60 millones a nivel mundial, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). El diagnóstico temprano y el tratamiento integral es esencial para mejorar la calidad de vida de estos pacientes, de ahí que uno de los temas sobre los que más se investiga actualmente esté relacionado con estas enfermedades neurodegenerativas.
Los últimos en aportar datos nuevos han sido los integrantes del equipo de la Universidad de Stanford (California) dirigido por Michael Haney y Róbert Pálovics y supervisado por Tony Wyss-Coray , profesor de neurología DH Chen y director de la Iniciativa Knight para la resiliencia cerebral en el Instituto de Neurociencias Wu Tsai de Stanford.
Tal y como explican en la revista Nature, los investigadores han descubierto la relación que existe entre el gen APOE4/4, conocido como factor de riesgo para desarrollar alzhéimer y la acumulación inusual de gotas de lípidos grasos en las células inmunes del cerebro, también conocidos como microglía.
Al parecer, el equipo se dio cuenta de que la proteína Aβ, que facilita la creación de placas en el cerebro de estos pacientes, también hace que la microglía produzca y almacene el exceso de grasa en gotitas. Esto es un proceso muy común en los pacientes que tienen el gen APOE4/4.
Este tipo de células, que están cargadas de lípidos, liberan sustancias que dañan las células cerebrales, haciendo que terminen produciendo la proteína tau, que facilita la formación de “ovillos” de proteínas que también se relacionan con el deterioro cognitivo de los cerebros de los pacientes con alzhéimer.
Se podría ralentizar la enfermedad
“Previamente habíamos caracterizado las gotitas de lípidos en la microglía de ratón y demostramos que pueden ser inducidas por desencadenantes clásicos del sistema inmunológico innato, y que los genes relacionados con la neurodegeneración podrían regular el desarrollo de las gotitas de lípidos“, explicó Wyss-Coray.
Y añade: “Dado que Aβ es reconocido como un desencadenante inmunológico innato por la microglia, es intrigante especular que las gotitas de lípidos pueden ser parte de una respuesta conservada pero inadaptada en el cerebro. Será emocionante determinar con precisión cuáles son los factores neurotóxicos que producen estas microglías que contienen gotitas de lípidos”.
Además de demostrar el papel que juega el metabolismo de las grasas en la microglía, el estudio también destaca los vínculos biológicos entre la patología clásica del trastorno (las placas amiloides y ovillos de tau), y el papel de los genes relacionados con lípidos ocmo APOE y la microglía inflamatoria, como impulsores de la neurodegeneración.
Gracias a estos resultados se podrán abordar desde otra perspectiva las terapias para tratar esta enfermedad, e incluso si son capaces de descubrir como evitar que las grasas se acumulen, se podría ralentizar o prevenir la enfermedad, especialmente en aquellas personas que tienen el gen APOE4/4.
