25 Feb Un nuevo descubrimiento brinda esperanza para mejorar las terapias de esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple afecta a alrededor de 50.000 personas en España.
EP
Científicos del Trinity College de Dublín han hecho un descubrimiento importante que podría conducir a tratamientos más efectivos para las personas con esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades autoinmunes como la psoriasis y la artritis reumatoide. Su trabajo destaca el potencial significativo de los medicamentos dirigidos a una molécula inmune específica (IL-17).
Los investigadores, liderados por Kingston Mills, profesor de Inmunología Experimental, y Aoife McGinley, becaria postdoctoral, en la Trinity’s School of Biochemistry and Immunology han publicado sus resultados este martes en la revista ‘Immunity’.
La esclerosis múltiple es una enfermedad debilitante que afecta a alrededor de 2,3 millones de personas en todo el mundo y 50.000 personas en España. Se asocia con la infiltración de células inmunes en el cerebro y la médula espinal que causan daño a los nervios y provocan discapacidades neurológicas, pero la causa y la base inmunológica precisa de esta enfermedad autoinmune aún no está clara.
Los estudios en un modelo de esclerosis múltiple en ratón, llamado encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), han demostrado que las ‘células T inmunes’, que secretan una molécula inmune llamada ‘IL-17’, causan daño a la vaina de mielina que rodea los nervios en el sistema nervioso central sistema (CNS).
Los primeros ensayos clínicos con medicamentos basados en anticuerpos que bloquean la IL-17 son prometedores en el tratamiento de la EM recurrente-remitente (RR) y ya han sido autorizados para el tratamiento de la psoriasis, otra enfermedad autoinmune común.
El estudio recién publicado del grupo de investigación del profesor Mills describe un papel completamente nuevo para IL-17 en EAE y, potencialmente, en la esclerosis múltiple. El profesor Mills explica que el equipo descubrió que «la IL-17 desempeña un papel fundamental de preparación para poner en marcha la respuesta inmune que causa la enfermedad que media el daño en EAE y MS».
«La nueva investigación muestra que, en lugar de jugar un papel directo en la patología del SNC, una función clave de IL-17 es movilizar y activar un ejército de células inmunes que causan enfermedades en los ganglios linfáticos que luego migran al SNC para causar la daño en el nervio», añade.
Por su parte, la doctora Aoife McGinley agrega que, «de manera crucial, estos hallazgos sugieren que los medicamentos que bloquean la IL-17 pueden no necesitar atravesar la barrera hematoencefálica para ser eficaces en el tratamiento de la esclerosis múltiple».
«Entonces, además de arrojar nueva luz sobre la importancia de la IL-17 como objetivo de medicamentos en la EM de RR, nuestra investigación destaca el enorme potencial de los medicamentos que bloquean la IL-17 en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes, como la psoriasis y la reumatoide artritis», concluye.
