Enlace noticia original<\/a><\/p>\nComo cada a\u00f1o, el 21 de septiembre se celebra el D\u00eda Mundial del Alzheimer. Este 2024, organizaciones como\u00a0CEAFA en Espa\u00f1a, o\u00a0Alzheimer\u2019s Disease International\u00a0(ADI) a nivel global, conmemoran este d\u00eda con el objetivo de seguir concienciando y mejorando el conocimiento sobre esta enfermedad.<\/p>\n
Recordemos que se estiman en unos 40 millones de personas en el mundo las afectadas de demencia atribuible a ella. En Espa\u00f1a, seg\u00fan datos de la\u00a0Sociedad Espa\u00f1ola de Neurolog\u00eda\u00a0(SEN), podr\u00edan existir\u00a0unas 800.000 personas con esta patolog\u00eda.<\/strong>\u00a0Pero las cifras van en aumento debido al envejecimiento de la poblaci\u00f3n,<\/p>\nLa enfermedad se ha convertido en uno de los desaf\u00edos de salud m\u00e1s urgentes del siglo.<\/strong>\u00a0Se desarrolla lentamente, robando memoria e independencia, y ejerciendo una enorme presi\u00f3n sobre las familias y el sistema de salud. La b\u00fasqueda de tratamientos se ha acelerado en las \u00faltimas d\u00e9cadas, pero el progreso sigue siendo desigual, con muchas preguntas abiertas y m\u00e1s trabajo por hacer.<\/p>\nUn grupo de cient\u00edficos, liderado por la neurocient\u00edfica de la\u00a0Universidad de Yale\u00a0Amy Arnsten, recopil\u00f3 recientemente hallazgos de diversos campos. Su revisi\u00f3n, publicada en\u00a0Alzheimer’s &\u00a0Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association\u00a0, describe c\u00f3mo la investigaci\u00f3n en neuropatolog\u00eda, im\u00e1genes cerebrales, biomarcadores de fluidos, gen\u00e9tica y prote\u00f3mica ha profundizado nuestra comprensi\u00f3n de las etapas iniciales de la enfermedad. Y estos son los 10 avances recientes de la enfermedad.<\/p>\n
1. Lecanebam<\/strong><\/p>\nSin duda fue la noticia m\u00e1s esperada de este a\u00f1o.\u00a0El\u00a0Comit\u00e9 de Medicamentos de Uso Humano\u00a0(CHMP) de la\u00a0EMA\u00a0(European Medicines Agency)\u00a0recomendaba\u00a0conceder la autorizaci\u00f3n para comercializar\u00a0lecanemab\u00a0(nombre comercial Leqembi) en Europa, un f\u00e1rmaco que ralentiza el progreso de la enfermedad de Alzheimer en sus primeras fases.<\/p>\n
Tras la revisi\u00f3n realizada por la EMA despu\u00e9s de una primera opini\u00f3n negativa en julio de este mismo a\u00f1o<\/strong>, el Comit\u00e9 revis\u00f3\u00a0las evidencias disponibles y recomend\u00f3\u00a0su aprobaci\u00f3n al considerar que los beneficios para una poblaci\u00f3n restringida superan los riesgos. El uso de lecanemab est\u00e1 indicado para el tratamiento del deterioro cognitivo leve o demencia leve causados por el alzh\u00e9imer aunque\u00a0solo podr\u00e1 ser administrado en pacientes con una o ninguna copia del alelo ApoE4 del gen ApoE, un factor de riesgo asociado a la enfermedad.<\/strong><\/p>\nLa recomendaci\u00f3n del CHMP marca un hito en el tratamiento de la enfermedad, ya que el f\u00e1rmaco ha demostrado por primera vez la capacidad de ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad en un 27% al reducir las placas de prote\u00edna beta-amiloide en el cerebro, caracter\u00edstica propia de la patolog\u00eda. Este avance supone el inicio de un nuevo enfoque en la investigaci\u00f3n e innovaci\u00f3n para tratar la enfermedad.<\/p>\n
2. Hiperactivdad y alzh\u00e9imer<\/strong><\/p>\nUn\u00a0estudio\u00a0de\u00a0Psychiatry and Clinical Neurosciences<\/em>\u00a0ha descubierto una posible relaci\u00f3n entre la composic\u00f3n cerebral de las personas con TDAH\u00a0y la de las demencias relacionadas con la vejez, como el alzh\u00e9imer. Mediante una combinaci\u00f3n de resonancia magn\u00e9tica cerebral y an\u00e1lisis de sangre, investigadores de la\u00a0Universidad de Ginebra\u00a0compararon a 32 adultos con TDAH con 29 adultos sin TDAH (en ambos casos, de entre 25 y 45 a\u00f1os).<\/p>\nDescubrieron que los adultos con TDAH ten\u00edan m\u00e1s hierro en ciertas regiones cerebrales, junto con niveles m\u00e1s altos de neurofilamentos en sangre<\/strong>, ambos marcadores de demencia y alzh\u00e9imer. Si bien se trat\u00f3 de un estudio peque\u00f1o, abre el camino a futuras investigaciones para determinar si una reducci\u00f3n de los niveles de hierro en el cerebro de una persona con TDAH podr\u00eda reducir la probabilidad de desarrollar demencias\u00a0en el futuro.<\/p>\n3. An\u00e1lisis de sangre para su detecci\u00f3n<\/strong><\/p>\nEn EE. UU., la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aprobado\u00a0un nuevo an\u00e1lisis de sangre\u00a0para ayudar a identificar el alzh\u00e9imer en sus primeras etapas. Hasta ahora, la \u00fanica opci\u00f3n diagn\u00f3stica era una costosa tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) cerebral o una punci\u00f3n lumbar invasiva; ahora,\u00a0cualquier persona mayor de 55 a\u00f1os con s\u00edntomas puede hacerse un an\u00e1lisis de sangre para determinar la presencia de placas amiloides, marcadores clave de la enfermedad.<\/strong><\/p>\nEn estudios cl\u00ednicos, el an\u00e1lisis de sangre identific\u00f3 correctamente la presencia de placas amiloides en m\u00e1s del 91% de los casos, y fueron los m\u00e9dicos los que tomaron la decisi\u00f3n final sobre si el Alzheimer era la causa.<\/p>\n
4. La relaci\u00f3n con el herpes labial\u00a0<\/strong><\/p>\nComo ya\u00a0adelant\u00f3\u00a0este diario, los cient\u00edficos han descubierto una relaci\u00f3n entre el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), el virus que causa el herpes labial, y el desarrollo del alzh\u00e9imer. El VHS-1 suele permanecer latente y sin ser detectado en el sistema nervioso y puede desencadenar las placas amiloides mencionadas, un rasgo distintivo de la enfermedad.<\/p>\n
En estudios con m\u00e1s de 344.000 adultos mayores con la patolog\u00eda r y controles sin la enfermedad, los investigadores descubrieron que el 0,44%\u00a0de los adulta\u00a0afectados hab\u00eda padecido previamente el VHS-1, frente al 0,24 % de los controles. Si bien los porcentajes son bajos, la diferencia porcentual es significativa, con un aumento del 80 % en el riesgo de desarrollar alzh\u00e9imer cuando ha estado presente el VHS-1.\u00a0Cabe destacar que, si el adulto hab\u00eda recibido tratamiento antiviral para el VHS-1, el riesgo\u00a0se redujo en un 17%.<\/strong><\/p>\n5. M\u00e1s mujeres con la enfermedad<\/strong><\/p>\nAunque se sabe desde hace tiempo que m\u00e1s mujeres que hombres desarrollan demencia (y en el caso del alzh\u00edmer dos tercios son mujeres como documentaba el a\u00f1o pasado un\u00a0trabajo\u00a0de\u00a0Neuron<\/em>,\u00a0las razones siguen siendo objeto de debate. Durante muchos a\u00f1os, se ha atribuido principalmente al hecho de que, en promedio,\u00a0las mujeres viven m\u00e1s que los hombres, por lo que inevitablemente habr\u00e1 un mayor n\u00famero de mujeres que la padecen.<\/strong>\u00a0Pero como ha\u00a0informado\u00a0Nautre Medicine<\/em>\u00a0la\u00a0menopausia\u00a0puede ser\u00a0un posible culpable. Al parecer,\u00a0cerca de dos tercios de las mujeres perimenop\u00e1usicas y posmenop\u00e1usicas experimentan problemas de memoria.<\/strong>\u00a0La disminuci\u00f3n de los niveles de estr\u00f3geno durante este per\u00edodo puede provocar que el cerebro femenino comience a “consumir su propio tejido”.<\/p>\nMientras que otro\u00a0estudio\u00a0de\u00a0Science Adavnces<\/em>, basado principalmente en datos estadounidenses, hall\u00f3 que la disfunci\u00f3n sin\u00e1ptica y los niveles de tau (una prote\u00edna t\u00f3xica en el cerebro) eran m\u00e1s frecuentes en mujeres menop\u00e1usicas que no recib\u00edan terapia hormonal, como la terapia de reemplazo hormona<\/strong>l (TRH). Todo esto contribuye al deterioro cognitivo e incita y agrava la progresi\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer, seg\u00fan los autores del estudio. Se\u00f1alan que las intervenciones \u201cque aborden tanto los factores hormonales como la salud sin\u00e1ptica\u201d podr\u00edan ayudar potencialmente a prevenirlo en las mujeres.<\/p>\n6. El papel del litio\u00a0<\/strong><\/p>\n\u00bfCu\u00e1l es el primer factor que desencadena el proceso de p\u00e9rdida de memoria propio del alzh\u00e9imer? \u00bfPor qu\u00e9 algunas personas con cambios cerebrales similares a la enfermedad\u00a0nunca desarrollan demencia? Estas preguntas han atormentado a los neurocient\u00edficos durante d\u00e9cadas. Como ya\u00a0relat\u00f3\u00a0este diario, un equipo de investigadores de la\u00a0Escuela de Medicina de Harvard\u00a0ha encontrado algunas respuestas a estas incogn\u00f3sticas en un\u00a0estudio\u00a0publicado en Nature.<\/p>\n
El ensayo\u00a0demuestra por primera vez que el litio se produce de forma natural en el cerebro, lo protege de la neurodegeneraci\u00f3n y mantiene la funci\u00f3n normal de todos los tipos principales de neuronas<\/strong>. Los hallazgos, que se han elaborado durante 10 a\u00f1os, se basan en una serie de experimentos con ratones y en an\u00e1lisis de tejido cerebral humano y muestras de sangre de individuos en diversas etapas de salud cognitiva.<\/p>\nLos cient\u00edficos descubrieron que la p\u00e9rdida de litio en el cerebro humano es uno de los primeros cambios que conducen al alzhe\u00e9imer, mientras que en ratones, una disminuci\u00f3n similar de litio aceler\u00f3 la patolog\u00eda cerebral y el deterioro de la memoria. Tambi\u00e9n descubri\u00f3 que la reducci\u00f3n de los niveles de litio se deb\u00eda a la uni\u00f3n a las\u00a0placas amiloides\u00a0<\/strong>y a una absorci\u00f3n deficiente en el cerebro. En una serie final de experimentos, el equipo descubri\u00f3 que un nuevo compuesto de litio que evita la captura por las placas amiloides restablec\u00eda la memoria en ratones.<\/p>\nLos resultados\u00a0unifican d\u00e9cadas de observaciones en pacientes, proporcionando una nueva teor\u00eda de la enfermedad y una nueva estrategia para el diagn\u00f3stico temprano, la prevenci\u00f3n y el tratamiento.<\/strong><\/p>\n7. \u00bfEs el sistema inmunol\u00f3gico el culpable?<\/strong><\/p>\nLos cient\u00edficos est\u00e1n explorando la posibilidad de que el sistema inmunitario est\u00e9, al menos, en parte, detr\u00e1s de la enfermedad. La raz\u00f3n intenta, sin exitor reparar los da\u00f1os cerebrales que causa. Un\u00a0estudio\u00a0de investigadores de la\u00a0Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia\u00a0(EE. UU.) descubrieron que\u00a0una mol\u00e9cula inmunitaria llamada STING es responsable de las placas y ovillos que contribuyen<\/strong>\u00a0al alzh\u00e9imer, y que al bloquear esta mol\u00e9cula se evita el deterioro mental, al menos en el caso de los ratones de laboratorio.<\/p>\nEs m\u00e1s, el descubrimiento\u00a0podr\u00eda ser clave para detener el deterioro cognitivo tambi\u00e9n en otras enfermedades neurodegenerativas,<\/strong>\u00a0como la enfermedad de la neurona motora y el\u00a0p\u00e1rkinson, dicen los investigadores.<\/p>\nSi bien esta intervenci\u00f3n a\u00fan se encuentra en sus primeras etapas, ya existe potencial para futuros tratamientos que se dirijan a esta mol\u00e9cula en particular.<\/p>\n
8. Hierro en el cerebro\u00a0<\/strong><\/p>\nUna\u00a0t\u00e9cnica especial de resonancia magn\u00e9tica que detecta los niveles de hierro en diferentes regiones del cerebro puede predecir la aparici\u00f3n de deterioro cognitivo leve y deterioro cognitivo en adultos mayores sin el mismo, creando potencialmente un camino hacia intervenciones m\u00e1s tempranas, seg\u00fan un\u00a0estudio\u00a0publicado en\u00a0Radiology<\/em>, una revista de la Sociedad Radiol\u00f3gica de Norteam\u00e9rica (\u00a0RSNA\u00a0).<\/p>\nLos niveles elevados de hierro en el cerebro son un factor que se ha investigado en los \u00faltimos a\u00f1os. Se sabe que la sobrecarga de hierro en el cerebro impulsa la neurodegeneraci\u00f3n al inducir estr\u00e9s oxidativo (un desequilibrio entre dos tipos de mol\u00e9culas en el organismo: radicales libres y antioxidantes), lo que agrava la toxicidad amiloide, altera la funci\u00f3n de la prote\u00edna tau y promueve la muerte de las c\u00e9lulas nerviosas.\u00a0El hierro cerebral se puede medir de forma no invasiva a trav\u00e9s de una t\u00e9cnica especial de resonancia magn\u00e9tica llamada mapeo de susceptibilidad cuantitativa (QSM).\u00a0<\/strong><\/p>\nEl Dr. Li y sus colegas estudiaron la resonancia magn\u00e9tica QSM en 158 participantes sin deterioro cognitivo, seleccionados del estudio BIOCARD de Johns Hopkins, un proyecto de investigaci\u00f3n centrado en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer y trastornos relacionados. Se dispon\u00eda de datos de PET de 110 de los participantes.<\/p>\n
Los investigadores obtuvieron datos basales de resonancia magn\u00e9tica QSM de los participantes y les realizaron un seguimiento de hasta siete a\u00f1os y medio. Descubrieron que una\u00a0mayor susceptibilidad magn\u00e9tica basal en la resonancia magn\u00e9tica en la corteza entorrinal y el putamen (dos regiones cerebrales importantes para la memoria y otras funciones cognitivas) se asociaba con un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve<\/strong>, una etapa de transici\u00f3n que precede a la demencia relacionada con la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n9. La prueba de ondas cerebrales de 3 minutos<\/strong><\/p>\nCient\u00edficos de la\u00a0Universidad de Bath\u00a0(Reino nNido) han desarrollado una sencilla prueba de ondas cerebrales de tres minutos llamada EEG Fastball, que puede detectar problemas de memoria a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico habitual de Alzheimer<\/strong>. A diferencia de las pruebas de memoria tradicionales, esta prueba registra pasivamente las respuestas cerebrales a las im\u00e1genes y ya ha demostrado su eficacia en el hogar. Dado que los innovadores f\u00e1rmacos contra el Alzheimer funcionan mejor en las primeras etapas, esta herramienta asequible y de bajo coste podr\u00eda transformar la detecci\u00f3n y el tratamiento tempranos. La revista New England Journal of Medicine\u00a0<\/em>se hac\u00eda eco de su\u00a0estudio.<\/p>\n10. El mapa molecular<\/strong><\/p>\nLa ciencia ha alcanzado un hito muy importante en la lucha contra las\u00a0enfermedades neurodegenerativas<\/strong>. Un grupo internacional de cient\u00edficos ha dado a conocer la base de datos m\u00e1s amplia jam\u00e1s creada sobre biomarcadores proteicos, un recurso que promete transformar tanto el diagn\u00f3stico temprano como el dise\u00f1o de tratamientos para enfermedades como el p\u00e1rkinson,\u00a0alzh\u00e9imer, demencia frontotemporal y esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA).<\/p>\nEsta iniciativa es liderada por el cient\u00edfico espa\u00f1ol\u00a0Carlos Cruchaga<\/strong>\u00a0desde su laboratorio en la\u00a0Universidad de Washington<\/strong>\u00a0en San Luis (EEUU), y sus hallazgos han sido publicados en cinco art\u00edculos de las revistas\u00a0Nature Medicine<\/em>\u00a0y\u00a0Nature Aging<\/em>.<\/strong>\u00a0Esta nueva base de datos re\u00fana m\u00e1s de 250 millones de mediciones \u00fanicas de prote\u00ednas, obtenidas de aproximadamente 40.000 muestras de plasma sangu\u00edneo y l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de personas de distintas partes del mundo.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Los estudios con m\u00e1s impacto en conocimiento, diagn\u00f3stico y terapia en lo que va de 2025.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[326,324,328],"tags":[],"class_list":["post-57696","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-discapacidad","category-lasaludysucuidado","category-noticiasboletin"],"yoast_head":"\n
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