EMILIO DE BENITO<\/p>\n
Se juntan un cardi\u00f3logo, dos neur\u00f3logos, una onc\u00f3loga y un experto en envejecimiento y ocurre que se ponen de acuerdo. No es un chiste. En ciencia a veces se dan estos milagros, como se puso de manifiesto ayer en una sesi\u00f3n sobre envejecimiento en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). La mezcla de especialistas no era casual. A partir de los 75 a\u00f1os, c\u00e1nceres, enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas representan el 61% de las causas de fallecimiento de los espa\u00f1oles, seg\u00fan reflejan los datos del Instituto Nacional de Estad\u00edstica (INE). La idea que subyace es que el envejecimiento es, en s\u00ed mismo, una enfermedad, y que las otras son manifestaciones de una base com\u00fan. Algo que geriatras y profanos sospech\u00e1bamos hace tiempo.<\/p>\n
Dirigi\u00f3 la sesi\u00f3n Valent\u00edn Fuster, director del CNIC; los neur\u00f3logos eran Samuel Gandy, descubridor del primer tratamiento contra el alzh\u00e9imer, y Vlad\u00edmir Hachinski, presidente de la Federaci\u00f3n Mundial de Neurolog\u00eda; la onc\u00f3loga, Mar\u00eda Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO), y el experto en envejecimiento, otro miembro del CNIO, Vicente Andr\u00e9s, quien ha estudiado la progeria, la enfermedad de envejecimiento prematuro.<\/p>\n
Fuster, anfitri\u00f3n del encuentro ante la Reina y el patronato de la Fundaci\u00f3n Pro CNIC, en el que participa el grupo PRISA, editor de EL PA\u00cdS, situ\u00f3 el debate entre dos par\u00e1metros: cu\u00e1nto podemos llegar a vivir los humanos (y, sobre todo, c\u00f3mo) y cu\u00e1les son las bases moleculares y gen\u00e9ticas del proceso del envejecimiento y de las enfermedades que lo culminan. \u201cEn una d\u00e9cada, la supervivencia media de los estadounidenses se ha alargado seis a\u00f1os\u201d, dijo Fuster. \u201cEn 2030 la edad media a la muerte ser\u00e1 de 90 a\u00f1os, con una franja que va de los 76 a los 106\u201d, se\u00f1al\u00f3. El aumento de la supervivencia es una constante en los pa\u00edses ricos (y tambi\u00e9n en los dem\u00e1s, gracias al mayor control de las enfermedades transmisibles, las infecciosas). En Espa\u00f1a, por ejemplo, se ha pasado de una esperanza de vida al nacer de 80,9 a\u00f1os en el a\u00f1o 2006 a 82,1 en 2011, tambi\u00e9n seg\u00fan el INE.<\/p>\n
El l\u00edmite de supervivencia humana no est\u00e1 claro. Y si hay algo que odien los cient\u00edficos es que les pidan que especulen. As\u00ed que poner un tope a este proceso es complicado. \u201cLo \u00fanico que sabemos es que una mujer ha vivido hasta los 127 a\u00f1os y un hombre hasta los 116\u201d, dijo Hachinski. Y eso demuestra que ese l\u00edmite es posible y que puede aumentar. El reto es que sea en condiciones aceptables. Y que, adem\u00e1s, se puede conseguir un envejecimiento saludable. Fuster puso el ejemplo de un paciente de 106 a\u00f1os que lleg\u00f3 a su consulta para pedirle que le ayudara a programar \u201csus actividades futuras\u201d.<\/p>\n
Porque no se trata de a\u00f1adir a\u00f1os sin m\u00e1s a la vida (o a la agon\u00eda si las cosas vienen mal dadas). Si hay algo en lo que la mayor\u00eda de la humanidad est\u00e1 de acuerdo es en que quiere vivir lo m\u00e1s posible, pero con ciertas garant\u00edas de calidad. Y ah\u00ed es clave la capacidad intelectual. \u201cTenemos t\u00e9cnicas para hacer que el coraz\u00f3n dure. \u00bfY el cerebro?\u201d, pregunt\u00f3 Fuster. Hachinski fue tajante: \u201cVa a ser mejor\u201d. Aunque esto no ser\u00e1 gratis. Para ello \u201chay que ejercitarlo\u201d. \u201cLa mejor manera de conservar un \u00f3rgano es usarlo, y si adem\u00e1s lo protegemos\u2026\u201d.<\/p>\n
Hay que reconocer que al llegar al asunto de la prevenci\u00f3n \u2014de todo, del envejecimiento en general y de cada enfermedad en particular\u2014 el debate amenaza siempre con desinflarse. A estas alturas, que alguien insista en que los factores de prevenci\u00f3n cardiovascular son hacer ejercicio, dejar de fumar e ingerir menos calor\u00edas casi crea rechazo a base de repetirlo \u2014como se\u00f1al\u00f3 Samuel Gandy\u2014. Pero esta casi obviedad adquiri\u00f3 en la sesi\u00f3n un giro atractivo: no se trata solo de factores de prevenci\u00f3n para las enfermedades cardiovasculares. Que preguntados Blasco y Gandy coincidan en su impacto en sus respectivos campos es una muestra de que, en el fondo, \u201clas claves del envejecimiento y las enfermedades asociadas son muy pocas, y comunes\u201d, como dice Hachinski.<\/p>\n
La confirmaci\u00f3n por parte de Blasco es contundente. De los reunidos, ella trabaja quiz\u00e1 con lo m\u00e1s rec\u00f3ndito: los tel\u00f3meros que se encierran en el n\u00facleo de las c\u00e9lulas, unidos inexorablemente al ADN. \u201cSe trata de estructuras que protegen los extremos de los cromosomas\u201d, explica la directora del CNIO. \u201cEn cada divisi\u00f3n celular se pierde una parte. Por eso podr\u00edamos decir que midiendo su longitud en los embriones se podr\u00eda predecir lo que va a vivir una persona\u201d, aclara. Y lo importante para el asunto del envejecimiento y su prevenci\u00f3n es que \u201cincluso hay marcadores moleculares que permiten reflejar a ese nivel los cambios de h\u00e1bitos. Definitivamente, el estilo de vida se refleja en los tel\u00f3meros\u201d, indica. La investigadora es capaz incluso de cifrar el impacto de los factores de vida en lo que sucede con los tel\u00f3meros. \u201cEl 20% es gen\u00e9tico\u201d \u2014y, por tanto, ah\u00ed hay, de momento, poco que podamos hacer, podr\u00eda haber a\u00f1adido\u2014. \u201cPero el otro 80% es ambiental\u201d.<\/p>\n
El propio trabajo de Blasco es una prueba de esta relaci\u00f3n entre distintas enfermedades o procesos cuando llega el envejecimiento \u2014\u201ccuando las funciones celulares se deterioran\u201d, como ella misma define\u2014. La investigadora empez\u00f3 estudiando los tel\u00f3meros como parte del c\u00e1ncer (a m\u00e1s largos en una c\u00e9lula oncol\u00f3gica, m\u00e1s f\u00e1cil que prolifere, porque est\u00e1n m\u00e1s protegidas), pero sus \u00faltimos art\u00edculos ya hablan directamente de su incidencia en la supervivencia del individuo e incluso acaba de publicar un trabajo \u2014en ratones, eso s\u00ed\u2014 en los que a base de protegerlos y alargarlos se han conseguido roedores m\u00e1s longevos.<\/p>\n
La red de relaciones envejecimiento-enfermedades que los expertos empiezan a vislumbrar se va tupiendo con otros hallazgos. \u201cAparte de factores como el colesterol o el metabolismo, hemos descubierto que comparten un riesgo gen\u00e9tico\u201d, dice Samuel Gandy. \u00c9l empez\u00f3 trabajando en alzh\u00e9imer, pero al estudiar sus factores gen\u00e9ticos se encontr\u00f3 con uno, el Apoe4, \u201cque tambi\u00e9n est\u00e1 presente en las enfermedades coronarias\u201d.<\/p>\n
Vicente Andr\u00e9s, director del laboratorio de Fisiopatolog\u00eda Molecular del CNIO, tambi\u00e9n tiene su granito que aportar. Al estudiar \u201cla devastadora progeria, que acelera los procesos propios del envejecimiento en ni\u00f1os a partir de un a\u00f1o y medio de edad y hace que mueran de viejos a los 13\u201d, hall\u00f3 una mutaci\u00f3n en una prote\u00edna, la progerina. Y esta est\u00e1 presente tambi\u00e9n en los casos de envejecimiento de adultos, porque si algo define el proceso de ir adquiriendo edad es que, desde un punto de vista fisiol\u00f3gico, se pierde la capacidad para reparar ciertas c\u00e9lulas o mutaciones. \u201cLo que sabemos es que hay una serie de procesos comunes que son la esencia del envejecimiento, y que nos llevan por igual al c\u00e1ncer, las enfermedades cardiovasculares o el alzh\u00e9imer\u201d, afirma Andr\u00e9s.<\/p>\n
Pero unos cient\u00edficos no lo ser\u00edan si no quisieran ir m\u00e1s all\u00e1. Seg\u00fan vayan conoci\u00e9ndose m\u00e1s marcadores (predictores) biol\u00f3gicos, la idea ser\u00e1 extender las pruebas para medirlos antes de que el envejecimiento comience. Al margen de convencionalismos, de una manera puramente biol\u00f3gica puede decirse que este empieza \u201ccuando acaba el desarrollo\u201d, dice Hachinski. Esto pondr\u00eda la fecha del comienzo del declive alrededor de unos amenazadores 20 o 30 a\u00f1os, que es cuando el \u00faltimo de los \u00f3rganos humanos acaba de formarse. Y este honor corresponde al cerebro. Este hallazgo, por cierto, tiene gran parte de su fundamento en un espa\u00f1ol, Santiago Ram\u00f3n y Cajal, que descubri\u00f3 que, en contra de los que se cre\u00eda hasta entonces, el enjambre neuronal que lo forma no acaba de establecerse hasta pasada la adolescencia.<\/p>\n
Visto con un punto de vista actual esto es l\u00f3gico: ahora sabemos que el aprendizaje depende de las sinapsis (conexiones neuronales), y las necesidades sociales y biol\u00f3gicas han hecho que ese proceso se prolongue (por eso mismo cuesta tanto aprender idiomas de mayor, por ejemplo). De hecho, como recalc\u00f3 Blasco, la renovaci\u00f3n celular \u2014no solo la de las neuronas\u2014 es continua. Cada 10 a\u00f1os los seres humanos somos seres completamente nuevos: todas nuestras c\u00e9lulas han sido sustituidas. Y ah\u00ed entran en acci\u00f3n las \u00faltimas estrellas de la biolog\u00eda: las c\u00e9lulas madre. Por eso, Blasco apunta otra posible definici\u00f3n de envejecimiento: el momento en que las mutaciones de las c\u00e9lulas madre las hace incapaces de cumplir su tarea regeneradora.<\/p>\n
Hachinski cree que lo l\u00f3gico es plantear que despu\u00e9s del pleno desarrollo hasta el comienzo del envejecimiento hay un proceso de mantenimiento. Es el momento de hacer pruebas de detecci\u00f3n precoz (de alzh\u00e9imer, de deterioro cognitivo, de longitud de tel\u00f3meros, de hipertensi\u00f3n, colesterol, diabetes) algo clave para procurar el objetivo que se busca: que la fragilidad \u2014la verdadera definici\u00f3n del envejecimiento, como acaba de afirmar la Sociedad Espa\u00f1ola de Geriatr\u00eda\u2014, llegue lo m\u00e1s tarde posible, dijo Fuster. La idea es que ante el final inevitable, el proceso de deterioro previo se retrase al m\u00e1ximo y que, adem\u00e1s, dure lo m\u00ednimo. O lo que es lo mismo: dedicar el menor tiempo posible a morirse o estar mal. \u201cEl problema que veo son las pruebas de detecci\u00f3n precoz, sobre todo por su coste\u201d, a\u00f1adi\u00f3 Fuster.<\/p>\n
Gandy, quien arrima el ascua a su sardina, apunta a que en un futuro no muy lejano se podr\u00edan hacer pruebas de cribado para detectar el riesgo de alzh\u00e9imer. \u201cPero habr\u00e1 que empezar por ensayos peque\u00f1os, o perderemos la credibilidad\u201d, afirma. \u201cY tener cuidado con no confundirnos. Nos puede parecer que, por ejemplo, los problemas de sue\u00f1o son causa del alzh\u00e9imer o el p\u00e1rkinson, cuando a lo mejor son su efecto\u201d, dice. \u201cTenemos que desarrollar lo antes posible herramientas para identificar de manera temprana los condicionantes biol\u00f3gicos que van a llevar a la aparici\u00f3n de estas enfermedades\u201d, a\u00f1ade Andr\u00e9s.<\/p>\n
Tanta prueba solo tendr\u00eda sentido si sirve para que cambiemos nuestros h\u00e1bitos, a\u00f1ade Fuster. Esto lleva de nuevo a la famosa trilog\u00eda de la prevenci\u00f3n: alimentaci\u00f3n saludable, no fumar y hacer ejercicio. \u201cLo importante es que, sea a los 70 o a los 80, nunca es tarde para cambiar\u201d, resume el cardi\u00f3logo.<\/p>\n
La jornada, por cierto, se llamaba ‘Controversias sobre el envejecimiento’. Fue un diagn\u00f3stico equivocado: lo \u00fanico que no hubo fueron controversias.<\/p>\n